Häufige Erreger wie Borrelia burgdorferi, Enteroviren und Mycobacterium tuberculosis bergen laut der Chang et al.-Studie ein höheres individuelles Risiko zur Entwicklung von ME/CFS als SARS-CoV-2. Jedoch, aufgrund der weiten Verbreitung und hohen Ansteckungsgefahr von SARS-CoV-2 während der Pandemie, könnten in absoluten Zahlen mehr Menschen nach COVID-19 ME/CFS entwickeln. Die Kombination aus globaler Verbreitung und hoher Infektionsrate gleicht das geringere individuelle Risiko von SARS-CoV-2
Auf der Fatigatio e.V.-Fachtagung 2024 erläuterte Prof. Christian Puta die biologischen Mechanismen der Post-Exertionellen Malaise (PEM) bei ME/CFS. Mikrozirkulationsstörungen und mitochondriale Dysfunktion erschweren die Sauerstoffnutzung, was zu muskulärer Fatigue und verlängerten Erholungszeiten führt. Eine endotheliale Dysfunktion und erhöhte Blutplättchenaggregation beeinträchtigen zusätzlich den Stoffwechsel und tragen zur Verschärfung der PEM bei.