Wissenschaft | Forschung · 23/09/2024
Auf der Fatigatio e.V.-Fachtagung 2024 erläuterte Prof. Christian Puta die biologischen Mechanismen der Post-Exertionellen Malaise (PEM) bei ME/CFS. Mikrozirkulationsstörungen und mitochondriale Dysfunktion erschweren die Sauerstoffnutzung, was zu muskulärer Fatigue und verlängerten Erholungszeiten führt. Eine endotheliale Dysfunktion und erhöhte Blutplättchenaggregation beeinträchtigen zusätzlich den Stoffwechsel und tragen zur Verschärfung der PEM bei.
Wissenschaft | Forschung · 21/09/2024
In seinem Vortrag auf der Fatigatio-Fachtagung 2024 erläutert Prof. Bhupesh Prusty die zentrale Rolle der Mitochondrien-Dysfunktion bei ME/CFS. Er geht auf die Auswirkungen von Herpesviren wie EBV ein, die durch dUTPase die ATP-Produktion stören. Autoimmunprozesse und Antikörper tragen zur Fragmentierung der Mitochondrien bei, was langfristig zu schweren Energieproblemen führt. Prustys Forschung bietet neue Einblicke in potenzielle Therapieansätze.
Wissenschaft | Forschung · 19/09/2024
Dr. Rob Wüst stellte in seinem Vortrag heraus, dass Betroffene von ME/CFS und Long COVID eine signifikante Muskel- und Mitochondriendysfunktion aufweisen. Besonders nach körperlicher Belastung verstärken sich die Symptome durch Post-Exertional Malaise (PEM), was zu Muskelschäden und einer gestörten Immunantwort führt. Intensive körperliche Aktivität wird daher nicht als Therapie empfohlen, da sie die Erkrankung verschlimmern kann.
Wissenschaft | Forschung · 17/09/2024
Prof. Dr. Jürgen M. Steinacker erklärte auf der Fatigatio-Fachtagung 2024, dass die zentralen Mechanismen von ME/CFS und Long COVID auf mitochondrialen Störungen beruhen. Diese beeinträchtigen die Energieproduktion und führen zu schwerer Fatigue, Muskelschwund, Post-Exertionelle Malaise und verzögerter Erholung nach Belastung. Zudem ist der Zucker- und Fettstoffwechsel gestört, was Gewichtsveränderungen und weitere körperliche Beeinträchtigungen verstärkt.
Wissenschaft | Forschung · 15/09/2024
Prof. Klaus Wirth präsentierte auf der Fatigatio-Fachtagung ein Krankheitsmodell für ME/CFS. Seine Hypothese beschreibt eine belastungsinduzierte Muskelschädigung als zentralen Mechanismus, ausgelöst durch Gefäßstörungen und eine Ionendysfunktion. Er stellte MDC002 vor, ein Medikament, das die Natrium- und Calciumüberladung in Muskelzellen verhindern soll, um die belastungsbedingten Symptome zu lindern. Die Entwicklung wird jedoch durch finanzielle Hürden verlangsamt.