Häufige Erreger wie Borrelia burgdorferi, Enteroviren und Mycobacterium tuberculosis bergen laut der Chang et al.-Studie ein höheres individuelles Risiko zur Entwicklung von ME/CFS als SARS-CoV-2. Jedoch, aufgrund der weiten Verbreitung und hohen Ansteckungsgefahr von SARS-CoV-2 während der Pandemie, könnten in absoluten Zahlen mehr Menschen nach COVID-19 ME/CFS entwickeln. Die Kombination aus globaler Verbreitung und hoher Infektionsrate gleicht das geringere individuelle Risiko von SARS-CoV-2
In seinem Vortrag auf der Fatigatio-Fachtagung 2024 erläutert Prof. Bhupesh Prusty die zentrale Rolle der Mitochondrien-Dysfunktion bei ME/CFS. Er geht auf die Auswirkungen von Herpesviren wie EBV ein, die durch dUTPase die ATP-Produktion stören. Autoimmunprozesse und Antikörper tragen zur Fragmentierung der Mitochondrien bei, was langfristig zu schweren Energieproblemen führt. Prustys Forschung bietet neue Einblicke in potenzielle Therapieansätze.