ME/CFS führt nicht nur zu körperlichen Einschränkungen, sondern verstärkt auch den Kontrollverlust durch Gewichtsprobleme. Der gestörte Stoffwechsel beeinträchtigt die Fettverbrennung, während die Muskeln abbauen, da der Körper ineffizient Zucker und Fett nutzt. Medikamente und Diäten verschlimmern oft die Situation, und die Post-Exertionelle Malaise (PEM) macht es unmöglich, das Gewicht durch Aktivität zu regulieren. Betroffene sind gefangen im ständigen Kampf gegen den Kontrollverlust.
Jarred Younger erklärt in Vlog 036, dass eine Meta-Analyse zeigt, dass ME/CFS-Betroffene erhöhte Adrenalinspiegel im Ruhezustand aufweisen. Dies deutet auf eine adrenerge Dysfunktion hin, die eine Überaktivierung des sympathischen Nervensystems bewirken könnte. Dies trägt zur Verschlechterung der Symptomatik bei und führt zu anhaltender Überstimulation.
Dieser Blogpost erklärt, wie Pacing bei ME/CFS mithilfe von Herzfrequenzüberwachung funktioniert, um Post-Exertionelle Malaise (PEM) und Flare-Ups zu vermeiden. Er beschreibt die Bedeutung der anaeroben Schwelle, die durch eine genaue Kontrolle der Herzfrequenz nicht überschritten werden sollte, um Symptome wie muskuläre und kognitive Fatigue zu verhindern. Außerdem werden die drei Arten von PEM erläutert und praktische Tipps zur Umsetzung von Pacing gegeben.
Auf der Fatigatio e.V.-Fachtagung 2024 erläuterte Prof. Christian Puta die biologischen Mechanismen der Post-Exertionellen Malaise (PEM) bei ME/CFS. Mikrozirkulationsstörungen und mitochondriale Dysfunktion erschweren die Sauerstoffnutzung, was zu muskulärer Fatigue und verlängerten Erholungszeiten führt. Eine endotheliale Dysfunktion und erhöhte Blutplättchenaggregation beeinträchtigen zusätzlich den Stoffwechsel und tragen zur Verschärfung der PEM bei.
In seinem Vortrag auf der Fatigatio-Fachtagung 2024 erläutert Prof. Bhupesh Prusty die zentrale Rolle der Mitochondrien-Dysfunktion bei ME/CFS. Er geht auf die Auswirkungen von Herpesviren wie EBV ein, die durch dUTPase die ATP-Produktion stören. Autoimmunprozesse und Antikörper tragen zur Fragmentierung der Mitochondrien bei, was langfristig zu schweren Energieproblemen führt. Prustys Forschung bietet neue Einblicke in potenzielle Therapieansätze.
Dr. Rob Wüst stellte in seinem Vortrag heraus, dass Betroffene von ME/CFS und Long COVID eine signifikante Muskel- und Mitochondriendysfunktion aufweisen. Besonders nach körperlicher Belastung verstärken sich die Symptome durch Post-Exertional Malaise (PEM), was zu Muskelschäden und einer gestörten Immunantwort führt. Intensive körperliche Aktivität wird daher nicht als Therapie empfohlen, da sie die Erkrankung verschlimmern kann.
Prof. Dr. Jürgen M. Steinacker erklärte auf der Fatigatio-Fachtagung 2024, dass die zentralen Mechanismen von ME/CFS und Long COVID auf mitochondrialen Störungen beruhen. Diese beeinträchtigen die Energieproduktion und führen zu schwerer Fatigue, Muskelschwund, Post-Exertionelle Malaise und verzögerter Erholung nach Belastung. Zudem ist der Zucker- und Fettstoffwechsel gestört, was Gewichtsveränderungen und weitere körperliche Beeinträchtigungen verstärkt.
Prof. Klaus Wirth präsentierte auf der Fatigatio-Fachtagung ein Krankheitsmodell für ME/CFS. Seine Hypothese beschreibt eine belastungsinduzierte Muskelschädigung als zentralen Mechanismus, ausgelöst durch Gefäßstörungen und eine Ionendysfunktion. Er stellte MDC002 vor, ein Medikament, das die Natrium- und Calciumüberladung in Muskelzellen verhindern soll, um die belastungsbedingten Symptome zu lindern. Die Entwicklung wird jedoch durch finanzielle Hürden verlangsamt.
Eine Studie der Universität Edinburgh zeigt klare biologische Unterschiede im Blut von ME/CFS-Betroffenen. Analysen von bis zu 300 Molekular- und Zell-Biomarkern bei 1.450 Betroffenen und 130.000 gesunden Probanden offenbaren chronische Entzündungen, Insulinresistenz und Lebererkrankungen. Diese Ergebnisse widerlegen die Annahme, dass ME/CFS durch Inaktivität verursacht wird, und bieten neue Ansätze für Diagnose und Behandlung.