Dieser Beitrag und das dazugehörige Handout erläutern, warum Aktivierung bei ME/CFS-Betroffenen kontraindiziert ist. Der Beitrag analysiert die Mechanismen der Post-Exertionellen Malaise (PEM) und beleuchtet tiefgreifende Störungen in Energieproduktion, Immun- und Nervensystem, die Aktivierung bei Reha-Maßnahmen unmöglich machen. Die wissenschaftliche Betrachtung bietet Fachpersonal unverzichtbare Informationen zu den ernsthaften Risiken.
Orthostatische Intoleranz (OI) ist eine häufige, aber oft unterschätzte Komorbidität bei ME/CFS-Betroffenen, die das tägliche Leben stark beeinträchtigt. Symptome wie Schwindel, Herzrasen und Übelkeit können auftreten, besonders im Stehen oder Sitzen. Diese Dysautonomie verstärk die Post-Exertionelle Malaise (PEM), kann Crashs auslösen und den Gesundheitszustand drastisch verschlechtern. Im Blog erklären wir, wie OI diagnostiziert wird, welche Arten es gibt und wie sie behandelt werden kann.
ME/CFS führt nicht nur zu körperlichen Einschränkungen, sondern verstärkt auch den Kontrollverlust durch Gewichtsprobleme. Der gestörte Stoffwechsel beeinträchtigt die Fettverbrennung, während die Muskeln abbauen, da der Körper ineffizient Zucker und Fett nutzt. Medikamente und Diäten verschlimmern oft die Situation, und die Post-Exertionelle Malaise (PEM) macht es unmöglich, das Gewicht durch Aktivität zu regulieren. Betroffene sind gefangen im ständigen Kampf gegen den Kontrollverlust.
Dieser Blogpost erklärt, wie Pacing bei ME/CFS mithilfe von Herzfrequenzüberwachung funktioniert, um Post-Exertionelle Malaise (PEM) und Flare-Ups zu vermeiden. Er beschreibt die Bedeutung der anaeroben Schwelle, die durch eine genaue Kontrolle der Herzfrequenz nicht überschritten werden sollte, um Symptome wie muskuläre und kognitive Fatigue zu verhindern. Außerdem werden die drei Arten von PEM erläutert und praktische Tipps zur Umsetzung von Pacing gegeben.
Auf der Fatigatio e.V.-Fachtagung 2024 erläuterte Prof. Christian Puta die biologischen Mechanismen der Post-Exertionellen Malaise (PEM) bei ME/CFS. Mikrozirkulationsstörungen und mitochondriale Dysfunktion erschweren die Sauerstoffnutzung, was zu muskulärer Fatigue und verlängerten Erholungszeiten führt. Eine endotheliale Dysfunktion und erhöhte Blutplättchenaggregation beeinträchtigen zusätzlich den Stoffwechsel und tragen zur Verschärfung der PEM bei.
Dr. Rob Wüst stellte in seinem Vortrag heraus, dass Betroffene von ME/CFS und Long COVID eine signifikante Muskel- und Mitochondriendysfunktion aufweisen. Besonders nach körperlicher Belastung verstärken sich die Symptome durch Post-Exertional Malaise (PEM), was zu Muskelschäden und einer gestörten Immunantwort führt. Intensive körperliche Aktivität wird daher nicht als Therapie empfohlen, da sie die Erkrankung verschlimmern kann.
Prof. Dr. Jürgen M. Steinacker erklärte auf der Fatigatio-Fachtagung 2024, dass die zentralen Mechanismen von ME/CFS und Long COVID auf mitochondrialen Störungen beruhen. Diese beeinträchtigen die Energieproduktion und führen zu schwerer Fatigue, Muskelschwund, Post-Exertionelle Malaise und verzögerter Erholung nach Belastung. Zudem ist der Zucker- und Fettstoffwechsel gestört, was Gewichtsveränderungen und weitere körperliche Beeinträchtigungen verstärkt.
Prof. Klaus Wirth präsentierte auf der Fatigatio-Fachtagung ein Krankheitsmodell für ME/CFS. Seine Hypothese beschreibt eine belastungsinduzierte Muskelschädigung als zentralen Mechanismus, ausgelöst durch Gefäßstörungen und eine Ionendysfunktion. Er stellte MDC002 vor, ein Medikament, das die Natrium- und Calciumüberladung in Muskelzellen verhindern soll, um die belastungsbedingten Symptome zu lindern. Die Entwicklung wird jedoch durch finanzielle Hürden verlangsamt.